癌基因Ras的致癌新机制:代谢重编程和免疫逃逸

  • 刘诗卉
  • 2016-12-12 星期一
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癌症


摘要

《自然》2016年3月3日以“Mutant Kras copy number defines metabolic reprogrammingandtherapeutic susceptibilities”为题发表论文。正如题目所示,Kras的拷贝数决定肿瘤细胞的代谢模式重编程和治疗敏感性。《癌症免疫学研究》2016,4(4):354以标题“Mutant KRAS ConversionofConventional T Cells into Regulatory T Cells”发文,指出:突变子Kras通过活化肿瘤细胞的MEK-ERK-AP1通路而分泌IL10和TGF-beta诱导传统T细胞转变成调节性T细胞,形成免疫耐受的肿瘤微环境,逃逸免疫攻击。上述两项新发现为携带突变Ras的肿瘤治疗提供更广阔的思路。;


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信息来源: Emma M. Kerr et al. Mutant Kras copy number defines metabolic reprogramming and therapeutic susceptibilities. Nature 532, 110-113.